مجله رگارگ
رگارگ / بیماری‌ها / فشار خون بالا ثانویه

فشار خون بالا ثانویه

فشار خون ثانویه؛ وقتی قاتل خاموش تنها یک نشانه از بیماری دیگر است

فشار خون ثانویه وضعیتی بالینی است که در آن افزایش فشار خون شریانی نه به عنوان یک بیماری مستقل، بلکه به عنوان پیامد مستقیم یک اختلال زمینه‌ای قابل شناسایی و اغلب قابل درمان در سیستم‌های کلیوی، هورمونی یا عروقی بروز می‌کند و طبق آمارهای منتشر شده در Medicine Today در سال ۲۰۲۴، این وضعیت تنها ۵ تا ۱۰ درصد از کل جمعیت مبتلایان را تشکیل می‌دهد، در حالی که ۹۰ تا ۹۵ درصد باقی‌مانده در دسته فشار خون اولیه جای می‌گیرند. اگرچه این درصد در نگاه نخست اندک به نظر می‌رسد، اما تشخیص صحیح آن حیاتی است زیرا برخلاف نوع اولیه که نیازمند مدیریت مادام‌العمر است، نوع ثانویه پتانسیل درمان کامل و حذف دارو را داراست.

تمایز بنیادین در ماهیت و زمان شروع بیماری

 

درک عمیق تفاوت میان فشار خون اولیه و ثانویه، نخستین گام در مسیر تشخیص صحیح پزشکی است. داده‌های اپیدمیولوژیک نشان می‌دهند که سن شروع بیماری یکی از دقیق‌ترین شاخص‌های تفکیک این دو وضعیت است. فشار خون اولیه معمولاً روندی تدریجی دارد و با افزایش سن و عوامل سبک زندگی مرتبط است، اما فشار خون ثانویه رفتاری متفاوت از خود نشان می‌دهد. شروع ناگهانی و شدید فشار خون قبل از ۳۰ سالگی یا بعد از ۵۰ سالگی، زنگ خطری جدی برای وجود یک عامل ثانویه محسوب می‌شود. این الگوی سنی خاص، پزشکان را به سمت جستجوی علل پنهان در سیستم‌های حیاتی بدن مانند کلیه‌ها و غدد درون‌ریز سوق می‌دهد. زمانی که فشار خون در یک فرد جوان بدون سابقه خانوادگی یا عوامل خطر متابولیک به طور ناگهانی بالا می‌رود، تمرکز از مدیریت نشانه‌ها به سمت کشف ریشه بیماری تغییر جهت می‌دهد. این تغییر زاویه دید از آن جهت اهمیت دارد که درمان عامل زمینه‌ای، می‌تواند مسیر زندگی بیمار را کاملاً تغییر دهد و او را از مصرف دائمی داروها برهاند.

تغییرات آماری در جمعیت‌های جوان و گروه‌های پرخطر

 

زمانی که صحبت از جمعیت جوان می‌شود، معادلات آماری به طرز چشمگیری تغییر می‌کنند. بر اساس تحقیقات منتشر شده در پایگاه اطلاعاتی PubMed در سال ۲۰۲۴، شیوع علل ثانویه در گروه سنی ۱۸ تا ۴۰ سال به شدت افزایش می‌یابد و تا ۳۰ درصد موارد فشار خون در این گروه سنی را شامل می‌شود. این آمار نشان می‌دهد که در جوانان، نمی‌توان به سادگی از کنار فشار خون بالا عبور کرد و آن را به استرس یا سبک زندگی نسبت داد. تحلیل‌های جنسیتی نیز الگوهای خاصی را نمایان می‌کنند؛ زنان جوان به طور خاص مستعد ابتلا به دیسپلازی فیبروماسکولار (FMD) هستند که یکی از علل مهم تنگی شریان کلیوی است. داده‌ها حاکی از آن است که نسبت ابتلای زنان به مردان در این بیماری خاص ۴ به ۱ است. همچنین بیشترین نرخ تشخیص بیماری‌های زمینه‌ای منجر به فشار خون، در دهه سوم و چهارم زندگی (۳۰ تا ۴۰ سالگی) اتفاق می‌افتد. این بازه سنی، دورانی طلایی برای غربالگری دقیق و پیشگیری از آسیب‌های طولانی‌مدت عروقی محسوب می‌شود. شناخت این الگوهای دموگرافیک به سیستم‌های درمانی کمک می‌کند تا منابع تشخیصی خود را به شکل موثرتری تخصیص دهند و از انجام تست‌های غیرضروری در گروه‌های کم‌خطر پرهیز کنند.

نقش کلیدی هورمون‌ها و آلدوسترونیسم اولیه

 

در میان علل هورمونی فشار خون ثانویه، آلدوسترونیسم اولیه یا همان سندروم کان، جایگاه ویژه‌ای دارد. طبق گزارش Endocrine Society در سال ۲۰۲۵، این اختلال شایع‌ترین علت هورمونی فشار خون ثانویه است و مسئول ۵ تا ۱۰ درصد کل موارد فشار خون و عدد قابل توجه ۲۰ درصد در موارد مقاوم به درمان است. در این بیماری، غدد فوق کلیه بدون توجه به نیاز بدن، اقدام به ترشح بیش از حد هورمون آلدوسترون می‌کنند. این افزایش هورمونی منجر به بازجذب بیش از حد سدیم و آب و همزمان دفع پتاسیم از طریق کلیه‌ها می‌شود. نتیجه این عدم تعادل الکترولیتی، افزایش حجم خون و بالا رفتن فشار داخل عروقی است. از نظر بیوشیمیایی، پزشکان با دو شاخص مهم روبرو هستند: نسبت بالای آلدوسترون به رنین (ARR) و سطح پایین پتاسیم خون (هیپوکالمی). وجود پتاسیم سرم کمتر از ۳.۵ میلی‌اکی‌والان در لیتر در کنار فشار خون بالا، نشانگر قوی برای این اختلال است. اهمیت تشخیص این بیماری در آن است که بافت قلب و عروق در معرض آسیب مستقیم سطوح بالای آلدوسترون قرار دارند و خطر فیبروز قلبی در این بیماران مستقل از سطح فشار خون، بالاتر از سایرین است.

معمای عروقی و تنگی شریان کلیوی

 

تنگی شریان کلیوی (RAS) به عنوان دومین علت شایع فشار خون ثانویه شناخته می‌شود و مکانیزم آن بر اساس کاهش خون‌رسانی به کلیه استوار است. این کاهش جریان خون، کلیه را به اشتباه می‌اندازد و سیستم رنین-آنژیوتانسین-آلدوسترون (RAAS) را به شدت فعال می‌کند تا فشار خون سیستمیک را برای حفظ خون‌رسانی به خود بالا ببرد. طبق گزارش NIH در سال ۲۰۲۴، دو علت اصلی برای این تنگی وجود دارد که توزیع سنی کاملاً متفاوتی دارند. در ۹۰ درصد موارد، به ویژه در افراد مسن، علت اصلی پلاک‌های آترواسکلروز (تصلب شرایین) است که رگ را مسدود می‌کنند. اما در ۱۰ تا ۲۰ درصد موارد، به خصوص در زنان جوان، علت بیماری دیسپلازی فیبروماسکولار (FMD) است. در تصویربرداری آنژیوگرافی از بیماران مبتلا به FMD، نمای کلاسیک “رشته تسبیح” (String of Beads) دیده می‌شود که ناشی از تنگ و گشاد شدن‌های متوالی دیواره شریان است. تشخیص افتراقی میان این دو علت بسیار مهم است، زیرا روش درمان و پاسخ به مداخلات عروقی در آن‌ها متفاوت خواهد بود. در حالی که آترواسکلروز یک بیماری سیستمیک است، FMD اغلب یک اختلال موضعی در دیواره رگ محسوب می‌شود.

ارتباط خاموش آپنه خواب و فشار خون

 

یکی از نادیده‌گرفته‌شده‌ترین علل فشار خون ثانویه، اختلالات تنفسی حین خواب است. آمارهای American Heart Association (AHA) در سال ۲۰۲۴ حقایق تکان‌دهنده‌ای را آشکار می‌کنند: حدود ۵۰ درصد از تمام بیماران مبتلا به فشار خون و ۸۰ درصد از بیماران دارای فشار خون مقاوم به درمان، از آپنه انسدادی خواب (OSA) رنج می‌برند. مکانیسم اثر این بیماری بسیار پیچیده و مخرب است. قطع مکرر تنفس در خواب منجر به افت سطح اکسیژن خون (هیپوکسی متناوب) می‌شود. این افت اکسیژن، سیستم عصبی سمپاتیک را به شدت تحریک می‌کند و باعث می‌شود بدن حتی در زمان خواب که باید در آرامش باشد، در وضعیت جنگ و گریز قرار گیرد. این مسئله منجر به پدیده “Non-dipping” می‌شود، به این معنی که فشار خون فرد در شب کاهش نمی‌یابد. نمره AHI (شاخص آپنه-هیپوپنه) بالاتر از ۵ نشان‌دهنده وجود این اختلال است. درمان آپنه خواب با استفاده از دستگاه CPAP نه تنها کیفیت خواب را بهبود می‌بخشد، بلکه در بسیاری از موارد منجر به کنترل بهتر فشار خون و کاهش نیاز به داروهای ضد فشار خون می‌شود.

تومورهای نادر اما خطرناک آدرنال

 

فئوکروموسیتوما، توموری نادر در بخش مرکزی (مدولا) غده فوق کلیه است که اگرچه شیوع آن کمتر از ۰.۲ درصد موارد فشار خون است، اما تشخیص آن حیاتی است زیرا می‌تواند منجر به بحران‌های کشنده فشار خون شود. این تومور با ترشح کنترل‌نشده کاتکولامین‌ها (مانند آدرنالین و نورآدرنالین) باعث نوسانات شدید فشار خون می‌شود. مطالعه‌ای در PMC در سال ۲۰۲۴ نشان داده است که تریاد کلاسیک علایم شامل سردرد ناگهانی، تعریق شدید و تپش قلب (Headache, Sweating, Tachycardia) حساسیتی بیش از ۹۰ درصد برای تشخیص این بیماری دارد. فشار خون در این بیماران اغلب ماهیت حمله‌ای (پاروکسیسمال) دارد. برای تشخیص قطعی، اندازه‌گیری سطح متانفرین‌های پلاسما یا ادرار استفاده می‌شود که دقت بالایی در شناسایی تومورهای ترشح‌کننده کاتکولامین دارد. هر گونه دستکاری تومور یا حتی استرس فیزیکی می‌تواند باعث آزادسازی ناگهانی ذخایر هورمونی و افزایش خطرناک فشار خون شود، بنابراین مدیریت دقیق قبل از جراحی در این بیماران اهمیت حیاتی دارد.

اثرات ناخواسته داروها بر همودینامیک بدن

 

بسیاری از افراد نمی‌دانند که داروهای رایجی که برای تسکین درد یا سایر مشکلات مصرف می‌کنند، می‌توانند عامل اصلی افزایش فشار خون باشند. پایگاه MedlinePlus در سال ۲۰۲۴ لیستی از این داروها را منتشر کرده است که در صدر آن‌ها داروهای ضدالتهاب غیراستروئیدی (NSAIDs) مانند ایبوپروفن و ناپروکسن قرار دارند. این داروها با اثر بر کلیه‌ها باعث احتباس آب و سدیم می‌شوند. قرص‌های ضدبارداری خوراکی (OCP)، کورتیکواستروئیدها و داروهای ضداحتقان (مانند قطره‌های بینی برای سرماخوردگی) نیز از دیگر متهمان اصلی هستند. نکته مهم در مورد فشار خون ناشی از دارو این است که اثر آن معمولاً وابسته به دوز مصرفی است و ماهیتی برگشت‌پذیر دارد. با قطع دارو یا جایگزینی آن با گزینه‌های ایمن‌تر، فشار خون اغلب به حالت نرمال باز می‌گردد. پزشکان در برخورد با هر بیمار مبتلا به فشار خون جدید، ابتدا باید تاریخچه دارویی او را به دقت بررسی کنند تا از مداخلات درمانی غیرضروری اجتناب شود.

نشانه‌های ظاهری و اختلالات متابولیک

 

گاهی اوقات ظاهر بیمار می‌تواند کلید تشخیص علت فشار خون باشد. در سندروم کوشینگ که ناشی از سطح بالای کورتیزول در خون است، علایم فیزیکی خاصی بروز می‌کند. چاقی مرکزی، صورت گرد و پف‌کرده که اصطلاحاً “صورت ماه” (Moon Face) نامیده می‌شود و تجمع چربی در پشت گردن یا “کوهان بوفالو”، از نشانه‌های بارز این اختلال هستند. علاوه بر کورتیزول، هورمون‌های تیروئید نیز تأثیر مستقیمی بر فشار خون دارند. پرکاری تیروئید معمولاً منجر به افزایش فشار خون سیستولیک و تپش قلب (تاکی‌کاردی با ضربان ۱۰۰ تا ۱۴۰) می‌شود، در حالی که کم‌کاری تیروئید بیشتر با افزایش فشار خون دیاستولیک و مقاومت عروقی مرتبط است. این ارتباطات نشان می‌دهد که سیستم متابولیک و سیستم قلبی-عروقی تا چه حد در هم تنیده هستند و اختلال در یکی، تعادل دیگری را بر هم می‌زند.

مسیر دقیق تشخیص و تصویربرداری

 

تشخیص فشار خون ثانویه نیازمند یک پروتکل گام‌به‌گام و دقیق است تا از انجام آزمایش‌های پرهزینه و غیرضروری جلوگیری شود. طبق دستورالعمل‌های Endocrine Society، مرحله اول شامل غربالگری بیوشیمیایی است. آزمایش‌های خون برای بررسی سطح الکترولیت‌ها، عملکرد کلیه (کراتینین)، هورمون تحریک‌کننده تیروئید (TSH) و نسبت آلدوسترون به رنین در این مرحله انجام می‌شود. در صورت مثبت بودن نتایج غربالگری، بیمار وارد مرحله دوم یا تصویربرداری می‌شود. سونوگرافی داپلر شریان‌های کلیوی روشی غیرتهاجمی و موثر برای بررسی جریان خون کلیه است. برای بررسی دقیق‌تر غدد فوق کلیه، سی‌تی‌اسکن (CT Scan) ابزار استاندارد محسوب می‌شود. همچنین برای بیمارانی که مشکوک به اختلالات خواب هستند، تست خواب یا پلی‌سومنوگرافی (Polysomnography) انجام می‌شود تا شدت آپنه و ارتباط آن با تغییرات فشار خون سنجیده شود. حساسیت و ویژگی هر یک از این تست‌ها تعیین می‌کند که آیا نیاز به تست‌های تاییدی پیشرفته‌تر وجود دارد یا خیر.

استراتژی‌های درمان هدفمند و جراحی

 

تفاوت اصلی در مدیریت فشار خون ثانویه نسبت به نوع اولیه، تمرکز بر درمان علت به جای درمان علامت است. در حالی که فشار خون اولیه اغلب با ترکیبی از داروها کنترل می‌شود، در نوع ثانویه مداخلات می‌توانند منجر به درمان قطعی (Cure) شوند. به عنوان مثال، در بیماران مبتلا به آدنوم آدرنال (تومور خوش‌خیم ترشح‌کننده آلدوسترون)، جراحی لاپاروسکوپیک آدرنالکتومی (برداشتن غده آدرنال) می‌تواند فشار خون را در ۶۰ تا ۷۰ درصد موارد به طور کامل نرمال کند و نیاز به دارو را از بین ببرد. در موارد تنگی شریان کلیوی، آنژیوپلاستی و قرار دادن استنت می‌تواند جریان خون را بازیابی کرده و ترشح رنین را متوقف کند. برای بیماران مبتلا به آپنه خواب، استفاده مداوم از دستگاه CPAP فشار خون شبانه را کاهش می‌دهد. حتی در مواردی که جراحی امکان‌پذیر نیست، استفاده از داروهای هدفمند مانند اسپیرونولاکتون (آنتاگونیست گیرنده مینرالوکورتیکوئید) برای کنترل اثرات آلدوسترون، بسیار موثرتر از داروهای روتین فشار خون عمل می‌کند.

چالش فشار خون مقاوم به درمان

 

مفهوم “فشار خون مقاوم” نقطه تلاقی بسیاری از علل ثانویه است. طبق تعریف انجمن قلب آمریکا (AHA)، فشار خون مقاوم وضعیتی است که در آن فشار خون بیمار با وجود مصرف همزمان حداقل سه داروی ضد فشار خون از کلاس‌های مختلف (که یکی از آن‌ها حتماً باید دیورتیک یا ادرارآور باشد) با دوز کامل، همچنان بالاتر از ۱۴۰/۹۰ میلی‌متر جیوه باقی می‌ماند. این وضعیت بالینی یک سیگنال قوی برای پزشک است تا به دنبال علل ثانویه بگردد. تقریباً تمام بیمارانی که در این دسته قرار می‌گیرند، باید از نظر آلدوسترونیسم اولیه و آپنه انسدادی خواب غربالگری شوند. عدم پایبندی به مصرف دارو نیز می‌تواند تابلوی مشابهی ایجاد کند، اما زمانی که پایبندی بیمار تایید شد، احتمال وجود یک علت ارگانیک پنهان بسیار بالا می‌رود. مدیریت این بیماران نیازمند رویکردی چندتخصصی و صبری ویژه برای تنظیم دقیق داروها و یافتن حلقه مفقوده در زنجیره علیت بیماری است.

این نوشتار توسط دکتر آرش راد نگارش شده است و تمامی آمارها و داده‌های ارائه شده مبتنی بر آخرین تحقیقات و منابع معتبر پزشکی تا سال ۲۰۲۵ می‌باشد.

دکترهای پیشنهادی رگارگ برای مشاوره درباره‌ی فشار خون بالا ثانویه