پاسخ کوتاه و علمی به این پرسش مثبت است؛ مصرف قندهای افزوده، به‌ویژه فروکتوز، از طریق مکانیسم‌های متابولیک و هورمونی مستقل از نمک، باعث افزایش مستقیم و معنادار فشار خون سیستولیک و دیاستولیک می‌شود. در حالی که تمرکز بسیاری از پروتکل‌های درمانی منتشر شده در مجله کاردیولوژی رگارگ بر محدودیت سدیم استوار است، داده‌های نوین نشان می‌دهند که نادیده گرفتن نقش قند می‌تواند تمام تلاش‌های درمانی برای کنترل فشار خون را بی اثر کند.

آیا شیرینی فشار خون را بالا می‌برد؟

 

زمانی که صحبت از فشار خون بالا (Hypertension) می‌شود، ذهن اکثر افراد و حتی برخی درمانگران سنتی به سمت نمک‌پاش روی میز غذا می‌رود. اما بیوشیمی بدن انسان داستان متفاوتی را روایت می‌کند. مطالعات متاآنالیز دقیق که نتایج چندین پژوهش بالینی را تجمیع کرده‌اند، نشان می‌دهند که مصرف قندهای افزوده (Added Sugars) به مدت کوتاه ۸ هفته می‌تواند فشار خون سیستولیک را به طور میانگین ۶.۹ میلی‌متر جیوه و فشار دیاستولیک را ۵.۶ میلی‌متر جیوه افزایش دهد. این ارقام شاید در نگاه اول کوچک به نظر برسند، اما در مقیاس بالینی، افزایشی معادل ۶.۹ میلی‌متر جیوه کافی است تا فردی را از محدوده “فشار خون طبیعی” به محدوده “پیش‌فشار خون” یا از آنجا به مرحله یک بیماری پرفشاری خون منتقل کند.

طبق گزارش منتشر شده در ژورنال معتبر Open Heart BMJ در سال ۲۰۱۴، این افزایش فشار ناشی از کالری اضافی نیست، بلکه ناشی از ماهیت شیمیایی ساکارز و فروکتوز است. نکته نگران‌کننده‌تر، واکنش حاد بدن به نوشیدنی‌های شیرین است. نوشیدن تنها یک قوطی نوشابه شیرین (حاوی حدود ۳۵ تا ۴۰ گرم قند) می‌تواند باعث افزایش ناگهانی فشار خون به میزان ۱۵ بر روی ۹ میلی‌متر جیوه در عرض کمتر از ۳۰ دقیقه شود. این شوک فشاری، به ویژه برای افرادی که دیواره عروق آن‌ها انعطاف‌پذیری خود را از دست داده، می‌تواند خطرناک باشد. این داده‌ها که در American Journal of Clinical Nutrition نیز تایید شده‌اند، هشداری جدی برای تغییر پارامترهای غربالگری است. ما با ماده‌ای روبرو هستیم که اثرات آن تجمعی و در عین حال فوری است. برخلاف چربی که اثراتش سال‌ها طول می‌کشد تا در قالب پلاک ظاهر شود، قند می‌تواند همودینامیک خون را در کمتر از یک ساعت مختل کند.

این همبستگی مثبت میان دریافت قند و فشار خون، یک یافته تصادفی نیست. در اپیدمیولوژی بالینی، زمانی که یک عامل (قند) با حذف شدن باعث بهبود (کاهش فشار) و با اضافه شدن باعث عود (افزایش فشار) می‌شود، رابطه علیت قوی در نظر گرفته می‌شود. مسئله اینجاست که قند افزوده در بسیاری از محصولات که طعم شیرین ندارند (مانند سس‌های سالاد، نان‌های صنعتی و غذاهای کنسروی) پنهان شده است و بیمار بدون آنکه بداند، دوز بالایی از عامل فشارزا را دریافت می‌کند.

مکانیسم بیولوژیکی ۱: مهار نیتریک اکسید

تاثیر قند بر فشار خون

 

برای درک عمق فاجعه، باید به سطح سلولی و مولکولی سفر کنیم، جایی که قند نقاب از چهره برمی‌دارد. تفاوت اصلی قند (به ویژه بخش فروکتوز آن) با سایر کربوهیدرات‌ها مثل برنج یا سیب‌زمینی (گلوکز خالص)، در نحوه پردازش آن توسط کبد است. گلوکز می‌تواند توسط تمام سلول‌های بدن به عنوان سوخت مصرف شود، اما فروکتوز تقریباً به طور انحصاری توسط کبد متابولیزه می‌شود. این بار کاری سنگین بر روی کبد، منجر به تولید محصولات جانبی سمی می‌شود که یکی از مهم‌ترین آن‌ها “اسید اوریک” است.

شاید اسید اوریک را تنها با بیماری نقرس و درد مفاصل بشناسید، اما در سیستم قلبی-عروقی، این ماده نقش یک خرابکار خاموش را بازی می‌کند. طبق پژوهش‌های Johnson et al. در سال ۲۰۱۰، اسید اوریک تولید شده از متابولیسم فروکتوز، مستقیماً آنزیم حیاتی “نیتریک اکسید سنتاز” (eNOS) را در سلول‌های اندوتلیال مهار می‌کند. سلول‌های اندوتلیال، لایه داخلی ظریف رگ‌های خونی هستند که وظیفه دارند با ترشح گاز “نیتریک اکسید” (NO)، رگ‌ها را گشاد و منعطف نگه دارند تا خون به راحتی جریان یابد.

وقتی اسید اوریک بالا می‌رود (سطوح بالای ۵.۵ mg/dL)، تولید نیتریک اکسید متوقف می‌شود. نتیجه؟ رگ‌ها قابلیت “اتساع” (Vasodilation) خود را از دست می‌دهند و منقبض می‌شوند. تصور کنید شلنگی که آب در آن جریان دارد ناگهان سفت و باریک شود؛ فشار آب بلافاصله بالا می‌رود. این دقیقاً همان اتفاقی است که پس از مصرف قند در عروق رخ می‌دهد. این انقباض عروقی (Vasoconstriction) سیستمیک است و تمام بدن را تحت تاثیر قرار می‌دهد. بنابراین، اگر آزمایش خون شما اسید اوریک بالا را نشان می‌دهد و همزمان فشار خون بالا دارید، احتمالاً منشا هر دو مشکل، مصرف زیاد فروکتوز است، نه مصرف زیاد گوشت قرمز (که منبع سنتی پورین شناخته می‌شود). این مکانیسم بیوشیمیایی نشان می‌دهد که درمان فشار خون بدون اصلاح وضعیت متابولیک کبد و کاهش بار فروکتوز، عملاً مبارزه با معلول است نه علت.

مکانیسم بیولوژیکی ۲: همدستی انسولین و کلیه

چگونه قند باعث حبس نمک می‌شود؟

 

یکی از پیچیده‌ترین و در عین حال جذاب‌ترین تعاملات بدن انسان، رابطه بین قند خون، انسولین و عملکرد کلیه‌هاست. بسیاری از افراد تصور می‌کنند نمک به خودی خود باعث افزایش فشار خون می‌شود، اما در یک بدن سالم با سطح انسولین پایین، کلیه‌ها به راحتی نمک اضافی را دفع می‌کنند. مشکل زمانی آغاز می‌شود که پای قند و انسولین به میان می‌آید.

مصرف قند بالا منجر به وضعیت “هیپرانسولینمی” (Hyperinsulinemia) یا سطح بالای انسولین در خون می‌شود. انسولین هورمونی است که وظیفه اصلی‌اش ذخیره انرژی است، اما وظایف جانبی دیگری نیز دارد که یکی از آن‌ها سیگنال‌دهی به کلیه‌هاست. طبق مطالعات فیزیولوژی غدد منتشر شده در PubMed (Brands et al.)، انسولین به توبول‌های کلیوی دستور می‌دهد تا سدیم (نمک) را بازجذب کنند و از دفع آن جلوگیری نمایند. این یک مکانیزم بقای تکاملی است که در دوران کمبود غذا به انسان کمک می‌کرد تا نمک و آب را در بدن حفظ کند، اما در دنیای مدرن با فراوانی قند، به یک مکانیسم بیماری‌زا تبدیل شده است.

زمانی که کلیه مجبور به بازجذب سدیم می‌شود، آب نیز به دنبال سدیم (به دلیل خاصیت اسمزی) در بدن حبس می‌شود. این افزایش حجم مایع درون رگ‌ها، فشار هیدرولیک را بالا می‌برد. به عبارت ساده‌تر، قند باعث می‌شود کلیه‌ها نتوانند نمک را دفع کنند. در واقع، بسیاری از افرادی که به آن‌ها برچسب “حساس به نمک” زده می‌شود، در حقیقت دچار مقاومت به انسولین ناشی از مصرف قند هستند. تا زمانی که سطح انسولین با کاهش مصرف کربوهیدرات‌های ساده پایین نیاید، کلیه همچنان در حالت “حبس نمک” باقی می‌ماند و رژیم‌های کم‌نمک تأثیر چندانی نخواهند داشت. علاوه بر این، انسولین بالا سیستم عصبی سمپاتیک را تحریک می‌کند. تحریک سمپاتیک باعث افزایش ضربان قلب و انقباض بیشتر عروق می‌شود که هر دو عامل، فشار خون را به سمت اعداد بالاتر سوق می‌دهند.

مکانیسم بیولوژیکی ۳: گلیکاسیون و پیری زودرس عروق

تشکیل AGEs و خشک شدن دیواره رگ

 

اگر دو مکانیسم قبلی (مهار نیتریک اکسید و حبس آب) را اثرات “شیمیایی” و “هورمونی” بنامیم، مکانیسم سوم یک اثر “ساختاری” و فیزیکی است که شاید خطرناک‌ترین و دیرپاترین اثر قند باشد. گلوکز و فروکتوز اضافی در خون، تمایل دارند به پروتئین‌های بدن بچسبند. این واکنش شیمیایی که بدون دخالت آنزیم رخ می‌دهد، “گلیکاسیون” (Glycation) نامیده می‌شود.

دیواره رگ‌های خونی ما از پروتئین‌های ساختاری بسیار مهمی به نام “کلاژن” و “الاستین” ساخته شده است. الاستین مسئول خاصیت ارتجاعی رگ است تا بتواند با هر ضربان قلب باز شود و موج فشار را جذب کند. وقتی مولکول‌های قند به این پروتئین‌ها حمله می‌کنند، ترکیبات چسبناک و مضری به نام AGEs (محصولات نهایی گلیکاسیون پیشرفته) تشکیل می‌شوند. طبق مقاله تحقیقی در Circulation Research (۲۰۱۷)، این ترکیبات باعث ایجاد اتصالات عرضی نامتعارف بین رشته‌های کلاژن می‌شوند که نتیجه آن، “سفتی شریانی” (Arterial Stiffness) است.

رگی که سفت شده است، دیگر نمی‌تواند مثل یک کش لاستیکی باز شود؛ بلکه مثل یک لوله فلزی سخت عمل می‌کند. وقتی قلب خون را پمپاژ می‌کند، این انرژی به جای جذب شدن توسط دیواره رگ، مستقیماً به جلو منتقل می‌شود و فشار سیستولیک را به شدت بالا می‌برد، در حالی که فشار دیاستولیک ممکن است پایین بماند یا تغییر نکند. این پدیده باعث افزایش “فشار نبض” (Pulse Pressure) می‌شود که یکی از قوی‌ترین شاخص‌های پیش‌بینی‌کننده سکته مغزی و قلبی است. این “پیر شدن” عروق تحت تاثیر قند، فرآیندی تدریجی است اما بازگرداندن خاصیت ارتجاعی به رگ‌های “کاراملی شده” و خشک، بسیار دشوارتر از درمان‌های دارویی معمول است. پاتولوژی عروقی نشان می‌دهد که قند عملاً سن بیولوژیکی سیستم گردش خون شما را بسیار سریع‌تر از سن شناسنامه‌ای بالا می‌برد.

مقایسه انتقادی: قند در برابر نمک

 

نمک را ترک کنیم یا شیرینی را؟

 

این بخش شاید چالش‌برانگیزترین قسمت برای باورهای عمومی باشد. سال‌هاست که دستورالعمل‌های بهداشتی بر کاهش سدیم تمرکز کرده‌اند. اما شواهد اپیدمیولوژیک مدرن و تحلیل‌های دکتر DiNicolantonio نشان می‌دهند که قندهای تصفیه شده ممکن است عامل قوی‌تری در پاتوژنز (بیماری‌زایی) فشار خون نسبت به سدیم باشند. در واقع، قند متهم اصلی است که پشت نمک پنهان شده است.

داده‌ها نشان می‌دهند رژیم‌های غذایی که بیش از ۲۵٪ کالری روزانه آن‌ها از قند تامین می‌شود، ریسک مرگ ناشی از بیماری‌های قلبی-عروقی را مستقل از سایر فاکتورها تا ۳ برابر افزایش می‌دهند. نکته کلیدی در مفهوم “حساسیت به نمک” (Salt Sensitivity) نهفته است. تحقیقات نشان می‌دهد که قند، بدن را نسبت به نمک حساس می‌کند. یعنی اگر قند نخورید، بدن شما احتمالاً می‌تواند مقادیر متعادل نمک را بدون افزایش فشار خون مدیریت کند. اما در حضور قند بالا و انسولین بالا، حتی مقادیر کم نمک نیز باعث افزایش فشار خون می‌شود.

بنابراین، استراتژی حذف نمک بدون حذف قند، مانند خالی کردن آب از قایقی است که سوراخ بزرگی در کف دارد. شما مدام در حال مبارزه با اِدم و احتباس آب هستید، در حالی که عامل اصلی (انسولین و فروکتوز) همچنان شیر فلکه بازجذب نمک را باز نگه داشته است. اولویت بالینی در کاردیولوژی تغذیه‌ای باید به سمت کاهش شدید قندهای افزودنی تغییر جهت دهد تا مکانیسم‌های طبیعی دفع نمک بدن دوباره فعال شوند.

تناقض ظاهری: افت فشار پس از شیرینی

 

تفاوت «واکنش انسولین» و افت فشار وضعیتی

 

گزارش‌های متعددی از بیماران وجود دارد که ادعا می‌کنند پس از خوردن شیرینی دچار سرگیجه و ضعف می‌شوند و تصور می‌کنند فشارشان افتاده است. این پدیده نیاز به کالبدشکافی دقیق دارد زیرا دو مکانیسم کاملاً متفاوت ممکن است در کار باشد و تشخیص اشتباه می‌تواند خطرناک باشد.

سناریوی اول، “هیپوگلیسمی واکنشی” (Reactive Hypoglycemia) است. وقتی فردی (به ویژه کسانی که زمینه مقاومت به انسولین دارند) حجم زیادی شیرینی می‌خورد، قند خون به شدت بالا می‌رود. پانکراس با ترشح حجم عظیمی از انسولین واکنش نشان می‌دهد. این انسولین زیاد باعث می‌شود قند خون به سرعت به داخل سلول‌ها رانده شود و سطح قند خون ناگهان سقوط کند. علائم این حالت (لرزش، عرق سرد، تپش قلب و سرگیجه) بسیار شبیه افت فشار خون است، اما اگر در این لحظه فشار خون فرد را بگیرید، احتمالا طبیعی یا حتی بالاست.

سناریوی دوم که طبق گزارش Mayo Clinic و Harvard Health بیشتر در سالمندان و افراد مبتلا به اختلالات اتونوم دیده می‌شود، “افت فشار خون پس از غذا” (Postprandial Hypotension) است. وقتی یک وعده غذایی سنگین و پرکربوهیدرات (شیرین) مصرف می‌شود، دستگاه گوارش برای هضم و جذب این حجم از گلوکز نیاز به خون زیادی دارد. خون از عضلات و سایر اندام‌ها به سمت عروق احشایی (شکم) هجوم می‌برد. در افراد سالم، قلب و رگ‌ها با انقباض متقابل این تغییر را جبران می‌کنند تا فشار مغز افت نکند. اما در سالمندان یا افراد دیابتی که سیستم عصبی‌شان آسیب دیده، این جبران صورت نمی‌گیرد و فشار خون سیستمیک واقعاً افت می‌کند. این یک وضعیت خطرناک است که می‌تواند منجر به غش کردن (سنکوپ) شود. بنابراین، اگرچه مکانیسم اصلی قند “افزایش” فشار خون مزمن است، اما در شرایط خاص و حاد (بعد از غذا) می‌تواند باعث نوسان و افت موقت فشار در گروه‌های آسیب‌پذیر شود که نباید با اثر کلی آن اشتباه گرفته شود.

منابع پنهان: فروکتوز صنعتی و بمب‌های ساعتی

 

چرا HFCS (شربت ذرت) از شکر معمولی بدتر است؟

 

در دنیای مدرن، ما فقط با شکر موجود در قندان روبرو نیستیم. دشمن اصلی، ماده‌ای مهندسی شده به نام “شربت ذرت با فروکتوز بالا” (High Fructose Corn Syrup – HFCS) است. نوع رایج آن HFCS-55 نام دارد که حاوی ۵۵٪ فروکتوز و ۴۵٪ گلوکز است. این ترکیب در اکثر نوشابه‌های گازدار، آبمیوه‌های صنعتی، سس‌های کچاپ، نان‌های همبرگر و تقریباً تمام غذاهای فرآوری شده وجود دارد.

چرا این ماده بدتر است؟ فروکتوز موجود در HFCS به صورت “آزاد” و پیوند نخورده است، به این معنی که برای جذب نیاز به هیچ هضمی ندارد و با سرعت موشکی وارد جریان خون و کبد می‌شود. بر خلاف گلوکز که ورودش به سلول‌ها تحت کنترل دقیق انسولین است، فروکتوز هیچ مکانیزم “فیدبک منفی” یا کنترلی برای ورود به سلول‌های کبدی ندارد. کبد بی‌دفاع، زیر بمباران فروکتوز قرار می‌گیرد و چاره‌ای جز تبدیل فوری آن به چربی (تری‌گلیسیرید) و اسید اوریک ندارد.

طبق مطالعه‌ای در Journal of the American Society of Nephrology (۲۰۱۰)، مصرف روزانه نوشیدنی‌های شیرین شده با HFCS با افزایش ۷۷ درصدی ریسک فشار خون بالای مستقل مرتبط است. این ماده صنعتی عملاً یک سم متابولیک است که کبد چرب و فشار خون بالا را همزمان ایجاد می‌کند. مشکل اینجاست که این فروکتوز صنعتی سیگنال‌های سیری را در مغز فعال نمی‌کند. شما می‌توانید هزاران کالری از نوشابه دریافت کنید بدون اینکه هورمون لپتین (سیری) ترشح شود، و این یعنی ادامه مصرف و ادامه تخریب عروق. شناسایی منابع HFCS روی برچسب‌های مواد غذایی، اولین خط دفاعی در برابر پرفشاری خون مدرن است.

بازه زمانی بهبود و نقشه راه درمان

 

چند روز نخوردن شیرینی فشار را تنظیم می‌کند؟

 

خبر خوب در میان تمام این هشدارهای بیولوژیکی این است که بدن انسان قدرت ترمیم فوق‌العاده‌ای دارد، به شرطی که عامل آسیب‌رسان حذف شود. برخلاف داروهای فشار خون که باید تا آخر عمر مصرف شوند، حذف عامل تغذیه‌ای می‌تواند منجر به “درمان” یا حداقل “کنترل پایدار” شود. اما این اتفاق چقدر طول می‌کشد؟

پژوهش‌های بالینی منتشر شده در Journal of Dietary Supplements (۲۰۱۹) و سایر منابع طب پیشگیری نشان می‌دهند که پاسخ متابولیک بدن به حذف قند بسیار سریع است. تنها در عرض ۱۰ تا ۱۴ روز پس از قطع مصرف قندهای افزوده و فروکتوز، سطح انسولین خون به شدت کاهش می‌یابد و کلیه‌ها شروع به دفع سدیم و آب اضافی می‌کنند. این فرآیند که گاهی با تکرر ادرار در روزهای اول همراه است، می‌تواند فشار خون را به طور معناداری (تا ۱۰ درصد) در دو هفته اول کاهش دهد.

برای ترمیم لایه داخلی رگ‌ها (اندوتلیوم) و بازیابی تولید نیتریک اکسید، زمان بیشتری لازم است. معمولاً پس از ۴ هفته پرهیز قند، عملکرد اندوتلیال بهبود یافته و رگ‌ها نرم‌تر می‌شوند. همچنین کاهش وزن ناشی از حذف قند (که عمدتاً چربی احشایی شکم است) اثر مضاعفی بر کاهش فشار دارد. به ازای هر کیلوگرم کاهش وزن، فشار خون حدود ۱ میلی‌متر جیوه کاهش می‌یابد. بنابراین، یک دوره سم‌زدایی ۱۴ روزه از قند، نه تنها یک چالش رژیمی، بلکه یک مداخله درمانی قدرتمند است که می‌تواند نیاز به داروهای فشار خون را در بسیاری از بیماران (تحت نظر پزشک) کاهش دهد یا حتی حذف کند. این مسیر، از یک تصمیم ساده برای نخوردن آن شیرینی روی میز آغاز می‌شود و به سلامت قلب و عروق در سال‌های آینده ختم می‌گردد. من به عنوان دکتر سهراب سپهر، بارها شاهد بوده‌ام که بیمارانی که سال‌ها با فشار خون مقاوم دست و پنجه نرم می‌کردند، تنها با حذف نوشابه و شیرینی، به فشارهای نرمال ۱۲/۸ بازگشته‌اند.