قلب، این عضو حیاتی و شگفت‌انگیز که موتور تپنده حیات در بدن ماست، با هر ضربان خود داستان پیچیده زندگی را روایت می‌کند. عملکرد بی‌نقص و هماهنگ آن به همکاری دقیق اجزای مختلفی وابسته است که در این میان، دریچه‌های قلبی نقشی حیاتی و غیرقابل جایگزین ایفا می‌کنند. این ساختارهای ظریف اما مستحکم، همچون دروازه‌بانانی ماهر، جریان خون را در مسیری یک‌طرفه هدایت می‌کنند. در میان این دریچه‌ها، دریچه میترال که در سمت چپ قلب، بین دهلیز و بطن، قرار گرفته است، از اهمیتی استراتژیک برخوردار است.

اما گاهی این دریچه حیاتی دچار مشکلی به نام «تنگی» یا «استنوزیس» می‌شود؛ وضعیتی که می‌تواند عملکرد کل سیستم گردش خون را به چالش کشیده و سلامت فرد را به طور جدی تحت تاثیر قرار دهد. تنگی دریچه میترال (Mitral Stenosis) یک بیماری قلبی ساختاری است که در آن، دهانه دریچه میترال به دلایل مختلف سفت و باریک شده و نمی‌تواند به اندازه کافی باز شود. این امر جریان خون غنی از اکسیژن را از دهلیز چپ به بطن چپ، که پمپ اصلی خون به سراسر بدن است، محدود می‌کند.

این مقاله بنیادین به عنوان یک راهنمای جامع و کامل، شما را با تمام جنبه‌های این بیماری آشنا خواهد کرد. ما با نگاهی عمیق و مبتنی بر جدیدترین شواهد علمی، از تعریف و آناتومی پایه شروع کرده، به علل ریشه‌ای و علائم هشداردهنده می‌پردازیم، روش‌های دقیق تشخیصی را به تفصیل بررسی می‌کنیم و در نهایت، شما را با طیف کاملی از گزینه‌های درمانی مدرن، از مدیریت دارویی گرفته تا پیشرفته‌ترین و کم‌تهاجمی‌ترین روش‌های مداخله‌ای و جراحی، آشنا خواهیم ساخت. هدف ما توانمندسازی شما با دانش لازم برای درک بهتر این بیماری، شناخت اهمیت پیگیری پزشکی و برداشتن گام‌های موثر برای مدیریت آن است. درک این نکته ضروری است که تنگی دریچه میترال یک بیماری پیشرونده است و عدم درمان آن می‌تواند به عوارض خطرناکی چون نارسایی قلبی، فشار خون ریوی و سکته مغزی منجر شود.

تنگی دریچه میترال چیست؟ 

برای درک کامل ماهیت این بیماری، ابتدا باید سفری کوتاه به درون ساختار و عملکرد قلب داشته باشیم. قلب ما از چهار حفره تشکیل شده است: دو حفره بالایی به نام دهلیز (Atrium) و دو حفره پایینی به نام بطن (Ventricle). خون سرشار از اکسیژن پس از عبور از ریه‌ها، وارد دهلیز چپ می‌شود. این خون باید از طریق دریچه میترال به بطن چپ، یعنی قوی‌ترین حفره قلب که مسئول پمپاژ خون به تمام اعضای بدن است، منتقل شود.

آناتومی و عملکرد طبیعی دریچه میترال

دریچه میترال، که نام خود را از شباهتش به کلاه اسقف‌ها (Mitre) گرفته است، یک ساختار مهندسی شده‌ی بی‌نظیر و پیچیده است. این دریچه همچون یک درِ یک‌طرفه بسیار کارآمد بین دهلیز چپ و بطن چپ عمل می‌کند. این «در» از اجزای مختلفی تشکیل شده است که هماهنگی آن‌ها برای عملکرد صحیح قلب ضروری است. اجزای اصلی آن شامل لت‌ها (Leaflets) یا همان پره‌های نازک و در عین حال محکم بافتی است که باز و بسته می‌شوند. این لت‌ها به یک حلقه دریچه (Annulus)، که ساختاری فیبری برای حفظ شکل دریچه است، متصل هستند.

لبه‌های لت‌ها نیز از طریق رشته‌های نازک و محکمی به نام طناب‌های وتری (Chordae Tendineae) به برجستگی‌های عضلانی کوچکی در دیواره بطن چپ به نام عضلات پاپیلاری (Papillary Muscles) وصل شده‌اند.

در یک قلب سالم، با هر ضربان، در مرحله استراحت بطن (دیاستول)، این لت‌ها به نرمی و به طور کامل باز می‌شوند تا خون به راحتی از دهلیز به بطن جریان یابد. سپس، با شروع انقباض بطن (سیستول) برای پمپاژ خون به آئورت، لت‌ها به سرعت و محکم بسته می‌شوند و طناب‌های وتری مانع از بازگشت آن‌ها به داخل دهلیز می‌شوند. این سازوکار دقیق، از نشت خون به عقب (که به آن نارسایی یا رگورژیتاسیون می‌گویند) جلوگیری می‌کند.

پاتوفیزیولوژی

در بیماری تنگی دریچه میترال، لت‌های دریچه دچار تغییرات ساختاری می‌شوند؛ آن‌ها سفت، ضخیم و کلسیفیه (دچار رسوب کلسیم) شده و گاهی لبه‌هایشان در نقاطی که باید از هم جدا شوند، به یکدیگر می‌چسبند. این تغییرات باعث می‌شود دهانه دریچه به جای باز شدن کامل، تنها شکاف باریکی پیدا کند. این تنگی مکانیکی، یک اثر دومینووار و مخرب را در کل سیستم قلبی-عروقی به راه می‌اندازد که به آن عواقب همودینامیک می‌گویند.

این فرایند با افزایش فشار در دهلیز چپ آغاز می‌شود. از آنجایی که خون نمی‌تواند به راحتی و با سرعت کافی از دهانه تنگ عبور کند، در دهلیز چپ جمع شده و فشار داخل این حفره به شدت بالا می‌رود. در پاسخ به این فشار مزمن، دیواره‌های دهلیز چپ به مرور زمان کشیده شده و این حفره بزرگ (متسع) می‌شود. این فشار بالا به عقب، یعنی به سیاهرگ‌های ریوی که خون را از ریه‌ها به دهلیز چپ می‌آورند، منتقل می‌شود و منجر به وضعیتی خطرناک به نام فشار خون ریوی (Pulmonary Hypertension) می‌گردد.

این فشار بالا در عروق ریه باعث نشت مایع به داخل کیسه‌های هوایی و بافت ریه می‌شود که عامل اصلی تنگی نفس، شایع‌ترین علامت این بیماری، است. در مراحل پیشرفته‌تر، این فشار بالای مزمن در ریه‌ها، سمت راست قلب را نیز تحت فشار قرار می‌دهد و می‌تواند منجر به نارسایی بطن راست و علائمی مانند تورم پاها و شکم شود. علاوه بر این، بزرگ شدن و کشیدگی دیواره دهلیز چپ می‌تواند سیستم الکتریکی این حفره را مختل کرده و منجر به یک ریتم نامنظم، سریع و آشفته به نام فیبریلاسیون دهلیزی (Atrial Fibrillation) شود که خود خطر تشکیل لخته خون و وقوع سکته مغزی را به شدت افزایش می‌دهد.

علل و عوامل خطر تنگی دریچه میترال

شناخت علل و عوامل خطر یک بیماری، اولین و مهم‌ترین قدم برای پیشگیری و مدیریت آن است. اگرچه دلایل متعددی می‌توانند منجر به تنگی دریچه میترال شوند، اما یک علت بیش از سایرین در سراسر جهان به عنوان متهم اصلی شناخته می‌شود.

تب روماتیسمی

بیماری قلبی روماتیسمی، که خود عارضه‌ای دیرهنگام از تب روماتیسمی حاد است، علت اصلی و کلاسیک تنگی دریچه میترال در سراسر جهان، به ویژه در کشورهای در حال توسعه و مناطقی با دسترسی محدود به خدمات بهداشتی، محسوب می‌شود. این فرایند معمولاً با یک عفونت به ظاهر ساده آغاز می‌شود. همه چیز با یک عفونت باکتریایی ناشی از استرپتوکوک گروه A، مانند گلودرد چرکی (Strep Throat) یا مخملک، شروع می‌گردد. اگر این عفونت به درستی و به طور کامل با آنتی‌بیوتیک‌ها درمان نشود، سیستم ایمنی بدن در برخی افراد مستعد، یک پاسخ غیرطبیعی و اغراق‌آمیز نشان می‌دهد.

در پدیده‌ای به نام “تقلید مولکولی” (Molecular Mimicry)، آنتی‌بادی‌هایی که برای مبارزه با باکتری ساخته شده‌اند، به اشتباه به بافت‌های سالم بدن که ساختار پروتئینی مشابهی با باکتری دارند، حمله می‌کنند. این حمله می‌تواند مفاصل، پوست، مغز و از همه مهم‌تر، دریچه‌های قلب را هدف قرار دهد.

این پاسخ ایمنی باعث التهاب دریچه‌های قلب (کاردیت) می‌شود. با گذشت زمان و یا در پی عفونت‌های مکرر، این التهاب‌ها منجر به ایجاد بافت اسکار (زخم)، ضخیم شدن، کلسیفیکاسیون و چسبندگی لت‌های دریچه میترال شده و فرایند تنگی را به صورت آهسته و پیوسته آغاز می‌کند. نکته بسیار مهم این است که علائم قلبی تب روماتیسمی معمولاً ۱۰ تا ۳۰ سال پس از عفونت اولیه خود را نشان می‌دهند. به همین دلیل، بسیاری از بیماران بزرگسال حتی به یاد نمی‌آورند که در دوران کودکی یا نوجوانی دچار گلودردهای مکرر و شدید شده‌اند.

کلسیفیکاسیون دژنراتیو دریچه

در کشورهای توسعه‌یافته که تب روماتیسمی به دلیل تشخیص سریع و درمان گسترده عفونت‌های استرپتوکوکی بسیار نادر شده است، کلسیفیکاسیون دژنراتیو به یک علت شایع، به‌ویژه در جمعیت سالمند، تبدیل شده است. با افزایش سن، رسوبات کلسیم به تدریج روی حلقه (Annulus) و پایه لت‌های دریچه میترال جمع می‌شوند.

این وضعیت که به آن کلسیفیکاسیون حلقوی میترال (MAC) نیز گفته می‌شود، باعث سفت شدن دریچه و محدود شدن حرکت آن شده و در نهایت می‌تواند منجر به تنگی عملکردی شود. این فرایند تخریبی مشابه فرایندی است که در تنگی دریچه آئورت نیز رخ می‌دهد و اغلب با عوامل خطر آترواسکلروز مانند فشار خون بالا، کلسترول بالا، دیابت و بیماری‌های مزمن کلیوی مرتبط است.

تنگی میترال مادرزادی

در موارد بسیار نادر، یک نوزاد ممکن است با دریچه میترالی که از نظر ساختاری غیرطبیعی و تنگ است به دنیا بیاید. این وضعیت تنگی دریچه میترال مادرزادی نامیده می‌شود و می‌تواند به اشکال مختلفی مانند “دریچه میترال چتری” (که در آن تمام طناب‌های وتری به یک عضله پاپیلاری متصل هستند) یا “دریچه با دو دهانه” بروز کند. این نقص معمولاً در دوران نوزادی یا اوایل کودکی با علائم شدید تنفسی، عدم رشد کافی و نارسایی قلبی تشخیص داده می‌شود و نیازمند مداخله فوری پزشکی است.

سایر علل تنگی دریچه میترال

برخی شرایط دیگر نیز می‌توانند به صورت نادر منجر به تنگی دریچه میترال شوند. برای مثال، بیماری‌های خودایمنی شدید مانند لوپوس اریتماتوز سیستمیک (SLE) و آرتریت روماتوئید می‌توانند باعث التهاب مزمن و آسیب به دریچه‌های قلب شوند.

همچنین، بیمارانی که برای درمان سرطان‌هایی مانند لنفوم هوچکین یا سرطان سینه، تحت پرتودرمانی در ناحیه قفسه سینه قرار گرفته‌اند، ممکن است سال‌ها بعد به دلیل فیبروز ناشی از اشعه، دچار سفت و تنگ شدن دریچه‌های قلبی شوند. برخی داروها، به ویژه داروهای قدیمی حاوی ارگوتامین که برای درمان میگرن استفاده می‌شدند، و بیماری‌های ذخیره‌ای نادر مانند بیماری فابری نیز با آسیب دریچه‌ای مرتبط دانسته شده‌اند.

علائم تنگی دریچه میترال

تنگی دریچه میترال اغلب یک بیماری با پیشرفت بسیار آهسته است. یک فرد ممکن است سال‌ها و حتی دهه‌ها با تنگی خفیف تا متوسط زندگی کند بدون آنکه هیچ علامت مشخصی داشته باشد. علائم معمولاً زمانی ظاهر می‌شوند که مساحت دریچه به کمتر از نصف اندازه طبیعی خود کاهش یابد یا زمانی که بدن تحت استرس فیزیولوژیک قرار می‌گیرد (مانند ورزش، تب و عفونت، استرس عاطفی شدید، کم‌خونی یا بارداری) و نیاز به افزایش جریان خون و برون‌ده قلبی دارد.

علائم اولیه و شایع

شایع‌ترین و معمولاً اولین علامتی که بیماران تجربه می‌کنند، تنگی نفس (Dyspnea) است. در ابتدا، این تنگی نفس ممکن است فقط در حین فعالیت‌های سنگین مانند بالا رفتن از چند طبقه پله یا ورزش‌های شدید رخ دهد. با پیشرفت بیماری، این مشکل در فعالیت‌های سبک‌تر روزمره مانند راه رفتن معمولی یا انجام کارهای خانه نیز احساس می‌شود و در نهایت ممکن است حتی در حالت استراحت نیز وجود داشته باشد.

بسیاری از بیماران دچار ارتوپنه (Orthopnea) می‌شوند؛ این حالت به معنای تنگی نفس هنگام دراز کشیدن به پشت است که فرد را مجبور می‌کند برای تنفس راحت‌تر از چند بالش زیر سر خود استفاده کند یا به صورت نشسته بخوابد. دلیل این پدیده، بازگشت حجم بیشتری از خون به سمت قلب و ریه‌ها در حالت درازکش است که احتقان ریوی را تشدید می‌کند.

علامت شایع دیگر، خستگی و ضعف مفرط است. به دلیل کاهش جریان خون از قلب به سایر اعضای بدن، عضلات و اندام‌ها اکسیژن و مواد مغذی کافی دریافت نمی‌کنند. این امر منجر به احساس خستگی مداوم، کاهش توان و تحمل فعالیت و نیاز بیشتر به استراحت می‌شود. همچنین، بسیاری از بیماران تپش قلب (Palpitations) را تجربه می‌کنند. این علامت می‌تواند به صورت احساس لرزش، ضربان سریع، کوبنده یا نامنظم در قفسه سینه توصیف شود و اغلب نشانه شروع فیبریلاسیون دهلیزی، شایع‌ترین آریتمی مرتبط با این بیماری، است.

علائم در مراحل پیشرفته‌تر بیماری

با شدیدتر شدن بیماری و تحت تاثیر قرار گرفتن سمت راست قلب، تورم در پاها و مچ پا (ادم محیطی) ظاهر می‌شود. این تورم به دلیل عدم بازگشت مناسب خون به قلب و تجمع مایعات در بافت‌های تحتانی بدن ایجاد می‌شود و ممکن است به ساق پا و حتی شکم نیز گسترش یابد. سرفه‌های مزمن، که گاهی خشک و آزاردهنده بوده و با دراز کشیدن بدتر می‌شوند، از دیگر علائم پیشرفت بیماری هستند و به دلیل تجمع مایع در ریه‌ها (احتقان ریوی) ایجاد می‌شوند.

در موارد شدید، به دلیل فشار بسیار بالای وریدهای ریوی، ممکن است مویرگ‌های کوچک پاره شده و سرفه همراه با خلط صورتی یا رگه‌های خونی باشد که به آن هموپتیزی (Hemoptysis) می‌گویند. اگرچه درد یا احساس فشار در قفسه سینه (آنژین) کمتر شایع است، اما می‌تواند به دلیل فشار خون بالای ریوی یا کاهش جریان خون به خود عضله قلب (در اثر فشار بر عروق کرونر) رخ دهد.

علائم خاص و کمتر شایع

در موارد شدید بیماری، برون‌ده قلبی ممکن است به قدری کاهش یابد که خون کافی به مغز نرسد و باعث سرگیجه، سبکی سر یا حتی غش کردن (سنکوپ) شود، به خصوص هنگام تغییر وضعیت ناگهانی از حالت نشسته به ایستاده. یک علامت نادر اما کلاسیک، گرفتگی صدا است که به آن سندرم اورتنر (Ortner’s Syndrome) می‌گویند. در این حالت، دهلیز چپ به قدری بزرگ می‌شود که به عصب حنجره‌ای راجعه چپ که از نزدیکی آن عبور می‌کند، فشار وارد کرده و باعث فلج شدن تارهای صوتی و گرفتگی صدا می‌شود. در گذشته، چهره میترال (Mitral Facies) نیز به عنوان یک نشانه بالینی کلاسیک توصیف می‌شد که در آن گونه‌ها به دلیل گشاد شدن عروق سطحی و کاهش اکسیژن خون، به رنگ صورتی مایل به بنفش در می‌آمدند، اما امروزه این نشانه به ندرت دیده می‌شود.

فرایند تشخیص تنگی دریچه میترال چگونه است؟

تشخیص دقیق و به موقع، سنگ بنای یک درمان موفق و موثر است. اگر شما با علائم ذکر شده به پزشک مراجعه کنید، یک فرایند ارزیابی سیستماتیک برای تایید یا رد وجود تنگی دریچه میترال و تعیین شدت آن آغاز خواهد شد.

معاینه بالینی و سمع دقیق قلب

اولین و مهم‌ترین قدم، گرفتن شرح حال دقیق پزشکی در مورد علائم، سابقه بیماری‌ها (به خصوص سابقه گلودردهای چرکی در کودکی) و انجام یک معاینه فیزیکی کامل است. پزشک با استفاده از استتوسکوپ (گوشی پزشکی) به دقت به صدای قلب شما در نقاط مختلف قفسه سینه گوش می‌دهد. در تنگی دریچه میترال، یافته‌های سمعی بسیار مشخص و کلاسیک هستند. پزشک ممکن است صدای اول قلب (S1) بلند را بشنود که ناشی از بسته شدن محکم لت‌های سفت شده است.

همچنین یک صدای «کلیک» یا «تق» کوتاه و با فرکانس بالا که کمی پس از صدای دوم قلب شنیده می‌شود و به آن صدای Opening Snap (OS) می‌گویند، قابل سمع است. این صدا ناشی از باز شدن ناگهانی و پرتابی لت‌های چسبیده و سفت شده دریچه است. مهم‌ترین یافته سمعی، یک سوفل رامبل دیاستولیک است؛ یک صدای غرش‌مانند، ممتد و با فرکانس پایین (Rumble) که در حین مرحله استراحت قلب (دیاستول) و زمانی که خون در تلاش برای عبور از دهانه تنگ دریچه است، ایجاد می‌گردد. این صدا معمولاً در نوک قلب (Apex) و زمانی که بیمار به پهلوی چپ می‌خوابد، بهتر شنیده می‌شود.

اکوکاردیوگرافی (اکوی قلبی)

اگر معاینه بالینی شک به وجود تنگی دریچه میترال را برانگیزد، اکوکاردیوگرافی قدم بعدی و قطعی‌ترین روش تشخیصی است. این تست غیرتهاجمی و بدون درد با استفاده از امواج صوتی، تصاویری دقیق، زنده و با جزئیات بالا از ساختار و عملکرد قلب ارائه می‌دهد. اکوکاردیوگرافی ترانس‌توراسیک (TTE) نوع استاندارد این تست است که در آن، پروب دستگاه روی قفسه سینه قرار می‌گیرد.

این تست اطلاعات حیاتی و جامعی را فراهم می‌کند، از جمله ارزیابی دقیق ساختار دریچه میترال (ضخامت، تحرک، میزان کلسیفیکاسیون و وضعیت دستگاه زیردریچه‌ای)، اندازه‌گیری دقیق مساحت دهانه دریچه میترال (Mitral Valve Area – MVA) با روش‌های مختلف، محاسبه گرادیان فشار (Pressure Gradient) یا همان اختلاف فشار بین دهلیز و بطن چپ که نشان‌دهنده شدت تنگی است، ارزیابی اندازه دهلیز چپ و عملکرد بطن چپ، و تخمین فشار شریان ریوی.

در برخی موارد، ممکن است اکوکاردیوگرافی از راه مری (TEE) نیز انجام شود. در این روش، یک پروب کوچک‌تر از طریق دهان و مری به پشت قلب فرستاده می‌شود. از آنجایی که مری دقیقاً در پشت قلب قرار دارد، این روش تصاویری با وضوح بسیار بالاتر از دریچه میترال و به ویژه از دهلیز چپ ارائه می‌دهد. TEE به خصوص برای بررسی دقیق وجود لخته خون در دهلیز چپ (به ویژه قبل از اقداماتی مانند والوپلاستی) و ارزیابی دقیق‌تر آناتومی دریچه برای برنامه‌ریزی جراحی مفید است.

سایر تست‌های تشخیصی کمکی

بسته به شرایط بیمار و برای تکمیل ارزیابی، ممکن است از تست‌های دیگری نیز استفاده شود. الکتروکاردیوگرام (ECG/EKG) یا نوار قلب، فعالیت الکتریکی قلب را ثبت می‌کند و می‌تواند نشانه‌هایی از بزرگ شدن دهلیز چپ (که در نوار قلب به شکل موج P خاصی به نام P mitrale ظاهر می‌شود) و همچنین وجود فیبریلاسیون دهلیزی را نشان دهد.

عکس رادیوگرافی قفسه سینه (Chest X-ray) نیز می‌تواند بزرگ شدن سایه دهلیز چپ و بطن راست و همچنین علائم تجمع مایع در ریه‌ها (احتقان ریوی) را به تصویر بکشد. در بیمارانی که علائم نامشخصی دارند یا بین علائم و شدت بیماری در اکو هماهنگی وجود ندارد، انجام تست ورزش (Stress Test)، معمولاً همراه با اکوکاردیوگرافی، می‌تواند نشان دهد که چگونه گرادیان فشار دریچه و فشار ریوی با افزایش فعالیت بدنی تغییر می‌کنند و به تصمیم‌گیری برای زمان مناسب درمان کمک کند.

در گذشته، کاتتریزاسیون قلبی برای تشخیص استفاده می‌شد، اما امروزه این روش تهاجمی به ندرت برای تشخیص صرف تنگی میترال به کار می‌رود و بیشتر برای ارزیابی عروق کرونر قبل از جراحی قلب یا در موارد تشخیصی بسیار پیچیده استفاده می‌شود.

درجه‌بندی شدت تنگی دریچه میترال

پس از تشخیص قطعی، قدم بعدی تعیین دقیق شدت بیماری است. این طبقه‌بندی که عمدتاً بر اساس یافته‌های کمی اکوکاردیوگرافی انجام می‌شود، برای انتخاب بهترین و به موقع‌ترین استراتژی درمانی حیاتی است. معیار اصلی برای این طبقه‌بندی، مساحت دهانه دریچه میترال (MVA) است. در حالت طبیعی، این مساحت حدود ۴ تا ۶ سانتی‌متر مربع (cm2) است.

بر این اساس، تنگی دریچه میترال به چند دسته تقسیم می‌شود: تنگی خفیف (Mild)، زمانی که مساحت دریچه بیشتر از ۱.۵ cm2 است و بیماران در این مرحله معمولاً بدون علامت هستند. تنگی متوسط (Moderate)، زمانی که مساحت دریچه بین ۱.۰ تا ۱.۵ cm2 است و علائم ممکن است در حین فعالیت بدنی ظاهر شوند. و تنگی شدید (Severe)، زمانی که مساحت دریچه کمتر از ۱.۵ cm2 باشد (و گاهی برای موارد بحرانی از عبارت بسیار شدید (Very Severe) با مساحت کمتر از ۱.۰ cm2 استفاده می‌شود).

بیماران در این مرحله معمولاً حتی در حالت استراحت نیز علامت‌دار هستند. علاوه بر MVA، پارامترهای دیگری مانند میانگین گرادیان فشار در دو سوی دریچه و میزان فشار سیستولیک شریان ریوی نیز در طبقه‌بندی شدت بیماری و تصمیم‌گیری‌های درمانی نقش کلیدی دارند.

گزینه‌های درمانی تنگی دریچه میترال

هدف از درمان تنگی دریچه میترال، کاهش علائم، بهبود کیفیت زندگی، افزایش طول عمر و جلوگیری از بروز عوارض جدی و برگشت‌ناپذیر است. رویکرد درمانی یک رویکرد فردی‌سازی شده است و به شدت بیماری، وجود و شدت علائم، آناتومی دریچه، سن بیمار و وضعیت کلی سلامت او بستگی دارد.

رویکرد کلی و زمان‌بندی درمان

تصمیم برای شروع درمان بر اساس گایدلاین‌های معتبر بین‌المللی گرفته می‌شود. بیمارانی که تنگی خفیف دارند و بدون علامت هستند، معمولاً نیازی به درمان فعال ندارند، اما باید تحت نظر باشند و به صورت دوره‌ای (معمولاً سالانه) با اکوکاردیوگرافی پیگیری شوند تا روند پیشرفت بیماری ارزیابی گردد.

در مقابل، بیمارانی که تنگی متوسط تا شدید دارند و علامت‌دار هستند، قطعاً کاندید درمان مداخله‌ای (تهاجمی) محسوب می‌شوند. یک گروه مهم، بیمارانی هستند که تنگی شدید دارند اما بدون علامت هستند؛ در این گروه نیز اگر عوارضی مانند فشار خون ریوی بالا (بیش از 50 میلی‌متر جیوه در حالت استراحت) یا شروع فیبریلاسیون دهلیزی جدید وجود داشته باشد، مداخله درمانی پیش از علامت‌دار شدن توصیه می‌شود.

درمان دارویی

باید تاکید کرد که داروها نمی‌توانند تنگی فیزیکی و مکانیکی دریچه را برطرف کنند، اما نقش بسیار مهم و حیاتی در مدیریت علائم و پیشگیری از عوارض دارند تا زمانی که مداخله اصلی انجام شود. داروهای ادرارآور (دیورتیک‌ها) مانند فوروزماید، با دفع مایعات و نمک اضافی از بدن، حجم خون در گردش را کاهش داده و از تجمع مایع در ریه‌ها جلوگیری می‌کنند؛ این کار به بهبود تنگی نفس کمک شایانی می‌کند. داروهای کنترل‌کننده ضربان قلب مانند بتابلاکرها (متوپرولول) یا مسدودکننده‌های کانال کلسیم (دیلتیازم)، با کاهش سرعت ضربان قلب، به بطن چپ زمان بیشتری برای پر شدن از دهلیز می‌دهند که این امر باعث بهبود برون‌ده قلبی و کاهش علائم تپش قلب می‌شود.

مهم‌ترین بخش درمان دارویی، استفاده از داروهای ضدانعقاد (رقیق‌کننده‌های خون) است. اگر بیمار دچار فیبریلاسیون دهلیزی باشد، برای جلوگیری از تشکیل لخته خون در دهلیز چپ و پیشگیری از فاجعه سکته مغزی، مصرف داروهای ضدانعقاد مانند وارفارین یا داروهای جدیدتر (NOACs) کاملاً ضروری و حیاتی است. در نهایت، ممکن است برای بیماران با دریچه آسیب‌دیده، قبل از برخی اقدامات دندانپزشکی یا جراحی، آنتی‌بیوتیک به صورت پیشگیرانه برای جلوگیری از اندوکاردیت عفونی (عفونت دریچه قلب) تجویز شود.

روش‌های تهاجمی

برای بیمارانی که کاندید درمان مداخله‌ای هستند، دو گزینه اصلی برای رفع انسداد مکانیکی دریچه وجود دارد.

والوپلاستی با بالون از راه پوست (PMBV) این روش کم‌تهاجمی، خط اول درمان برای بیماران با آناتومی مناسب محسوب می‌شود. در این روش، یک متخصص قلب مداخله‌ای، یک کاتتر (لوله نازک) را که در نوک آن یک بالون جمع‌شده قرار دارد، از طریق یک رگ بزرگ در کشاله ران وارد بدن می‌کند. کاتتر تحت هدایت همزمان اشعه ایکس و اکوکاردیوگرافی، به سمت قلب و از طریق دیواره بین دو دهلیز به دهلیز چپ هدایت می‌شود.

نوک کاتتر و بالون دقیقاً در محل دریچه میترال تنگ قرار داده شده و سپس بالون برای چند ثانیه با مایع مخصوص باد می‌شود. فشار ناشی از اتساع بالون باعث باز شدن و جدا شدن لت‌های چسبیده به هم (کمیسورها) شده و دهانه دریچه را به طور قابل توجهی گشاد می‌کند. مزیت بزرگ این روش، عدم نیاز به جراحی قلب باز، شکافتن قفسه سینه و بیهوشی عمومی طولانی‌مدت است و دوره بهبودی آن بسیار سریع‌تر می‌باشد. موفقیت این روش به شدت به آناتومی دریچه بستگی دارد؛ بیمارانی که لت‌های دریچه‌شان انعطاف‌پذیر است، کلسیفیکاسیون کمی دارند و دچار نارسایی (نشتی) قابل توجه میترال نیستند، بهترین نتایج را از این روش می‌گیرند.

جراحی قلب باز: ترمیم یا تعویض دریچه اگر آناتومی دریچه برای PMBV مناسب نباشد یا این روش ناموفق باشد، جراحی قلب باز در دستور کار قرار می‌گیرد. در صورت امکان، جراح همیشه ترمیم دریچه میترال (Mitral Valve Repair) را به تعویض آن ترجیح می‌دهد. در جراحی ترمیم، که به آن کمیسوروتومی باز (Open Commissurotomy) نیز گفته می‌شود، جراح با دید مستقیم، لت‌های چسبیده به هم را می‌برد و باز می‌کند، رسوبات کلسیم اضافی را برمی‌دارد و ساختار دریچه و دستگاه زیردریچه‌ای را بازسازی می‌کند. مزیت اصلی ترمیم، حفظ دریچه خود بیمار است که عملکرد همودینامیک بهتری دارد و نیاز به مصرف مادام‌العمر داروهای ضدانعقاد ندارد.

با این حال، زمانی که دریچه به قدری آسیب‌دیده، تخریب شده و کلسیفیه است که قابل ترمیم نیست، تنها گزینه جراحی تعویض دریچه میترال (MVR) است. در این جراحی، جراح دریچه آسیب‌دیده را به طور کامل برداشته و یک دریچه مصنوعی (پروتز) را جایگزین آن می‌کند.

دو نوع اصلی دریچه مصنوعی وجود دارد: دریچه مکانیکی که از مواد بسیار بادوام مانند کربن پایرولیتیک ساخته شده و طول عمر بسیار بالایی دارد اما بیمار را ملزم به مصرف مادام‌العمر داروی ضدانعقاد قوی (وارفارین) می‌کند؛ و دریچه بیولوژیک (بافتی) که از بافت حیوانی (معمولاً پری‌کارد قلب گاو یا دریچه آئورت خوک) ساخته شده، نیاز به مصرف طولانی‌مدت وارفارین ندارد اما طول عمر آن محدود است (معمولاً ۱۰ تا ۲۰ سال) و به مرور زمان فرسوده شده و ممکن است نیاز به جراحی مجدد داشته باشد. انتخاب بین این دو نوع دریچه، یک تصمیم مهم و مشترک بین بیمار و تیم جراحی است که بر اساس سن بیمار، سبک زندگی، بیماری‌های همراه و تمایل به مصرف وارفارین گرفته می‌شود.

عوارض احتمالی تنگی دریچه میترال در صورت عدم درمان

نادیده گرفتن و به تعویق انداختن درمان تنگی دریچه میترال، به ویژه در موارد متوسط تا شدید، می‌تواند منجر به عوارض جدی، پیشرونده و گاهی تهدیدکننده حیات شود. فیبریلاسیون دهلیزی (AFib) شایع‌ترین این عوارض است که در آن دهلیزها به صورت نامنظم و آشفته می‌تپند.

این وضعیت نه تنها کارایی پمپاژ قلب را کاهش می‌دهد، بلکه به دلیل عدم تخلیه کامل خون از دهلیز بزرگ‌شده، شرایط را برای سکون خون و تشکیل لخته فراهم می‌کند. این لخته‌ها می‌توانند از جای خود کنده شده و از طریق جریان خون به سایر نقاط بدن بروند. اگر یک لخته به مغز برسد، باعث سکته مغزی ایسکمیک می‌شود که می‌تواند منجر به ناتوانی‌های دائمی یا حتی مرگ گردد. خطر سکته مغزی در بیماران مبتلا به تنگی میترال و فیبریلاسیون دهلیزی، چندین برابر افراد عادی است.

فشار مزمن روی قلب در نهایت توانایی آن برای پمپاژ موثر خون را از بین برده و منجر به نارسایی قلبی با علائمی مانند تنگی نفس شدید، خستگی مفرط و تورم گسترده بدن می‌شود. همچنین، فشار خون ریوی پیشرونده می‌تواند به ساختار عروق ریه آسیب دائمی وارد کرده و منجر به نارسایی قلبی سمت راست شود که مدیریت آن بسیار دشوار است.

در نهایت، دریچه تنگ و آسیب‌دیده، سطحی مستعد برای چسبیدن باکتری‌ها و ایجاد عفونت است. این عفونت که اندوکاردیت عفونی نام دارد، یک بیماری بسیار جدی و خطرناک است که نیاز به درمان طولانی‌مدت با آنتی‌بیوتیک‌های وریدی و گاهی جراحی فوری برای برداشتن بافت عفونی دارد.

زندگی با تنگی دریچه میترال

مدیریت تنگی دریچه میترال تنها به داروها و مداخلات پزشکی محدود نمی‌شود. تغییرات هوشمندانه در سبک زندگی می‌تواند به طور قابل توجهی به کنترل علائم، جلوگیری از پیشرفت بیماری و بهبود کیفیت کلی زندگی کمک کند. رعایت رژیم غذایی مناسب، به ویژه محدودیت جدی مصرف نمک (سدیم)، برای جلوگیری از احتباس مایعات و کنترل فشار خون ضروری است. همچنین، در موارد پیشرفته، ممکن است پزشک مدیریت و محدودیت مصرف مایعات را نیز توصیه کند.

حفظ فعالیت بدنی منظم برای سلامت عمومی مهم است، اما نوع و شدت ورزش باید حتماً با پزشک معالج هماهنگ شود. برای تنگی شدید، باید از ورزش‌های رقابتی و فعالیت‌های بدنی ایزومتریک و شدید که ضربان قلب و فشار خون را به شدت بالا می‌برند، اجتناب شود، اما ورزش‌های هوازی سبک تا متوسط مانند پیاده‌روی معمولاً بی‌خطر و مفید هستند.

موضوع بارداری در زنان مبتلا به تنگی دریچه میترال، به ویژه نوع شدید، یک چالش بزرگ است. بارداری به دلیل افزایش حجم خون و برون‌ده قلبی، فشار قابل توجهی بر سیستم قلبی-عروقی وارد می‌کند و می‌تواند بسیار پرخطر باشد. هر خانمی با این بیماری که قصد بارداری دارد، باید حتماً قبل از اقدام با یک تیم پزشکی متخصص شامل متخصص قلب و متخصص زنان (تیم کاردیواوبستتریک) مشورت کند.

و در نهایت، اهمیت پیگیری‌های منظم پزشکی را نمی‌توان نادیده گرفت. تنگی دریچه میترال یک بیماری مزمن و اغلب پیشرونده است. ویزیت‌های منظم و دوره‌ای با متخصص قلب و انجام اکوکاردیوگرافی‌های پیگیری برای نظارت بر وضعیت دریچه، عملکرد قلب و فشار ریوی کاملاً حیاتی است.

پیشگیری و چشم‌انداز آینده

از آنجایی که شایع‌ترین علت این بیماری در سطح جهان، تب روماتیسمی است، بهترین و موثرترین راه پیشگیری از آن، پیشگیری اولیه از تب روماتیسمی است. این امر با تشخیص و درمان سریع و کامل عفونت‌های استرپتوکوکی گلو (گلودرد چرکی) با دوره کامل آنتی‌بیوتیک‌ها امکان‌پذیر است. برای بیمارانی که یک بار دچار تب روماتیسمی حاد شده‌اند، پیشگیری ثانویه با مصرف طولانی‌مدت آنتی‌بیوتیک (معمولاً پنی‌سیلین تزریقی ماهانه) برای جلوگیری از عود عفونت و آسیب بیشتر به قلب، ضروری است.

چشم‌انداز و طول عمر بیماران مبتلا به تنگی دریچه میترال به عوامل متعددی بستگی دارد، اما با تشخیص به موقع و درمان مناسب، بسیاری از بیماران می‌توانند طول عمر طبیعی یا نزدیک به طبیعی داشته باشند. پس از یک مداخله موفق، چه با بالون و چه با جراحی، اکثر بیماران بهبود چشمگیری در علائم و کیفیت زندگی خود تجربه می‌کنند و می‌توانند به فعالیت‌های عادی بازگردند.